天津蛋白组学原理

作者通过iTRAQ蛋白质组学技术鉴定敲低NMT1后发生变化的蛋白质。结果鉴定到三种上调蛋白(LXN,RPL29andFAU)和六种下调蛋白（NMT1,MTPN,AHSG,ALB,GON7andTF）（图2A）。作者将这些蛋白质分别命名为N-豆蔻酰化下调蛋白(NDP)和上调蛋白(NUP)。有趣的是，敲低NMT1会减少NDP和NUP的N-豆蔻酰化，而过表达NMT1会诱导NDP和NUP的N-豆蔻酰化（图2B）。在小鼠模型中，敲除NMT1会导致NDP和NUP的去N-豆蔻酰化，这可以通过在肝脏中表达外源性NMT1来部分逆转（图2C）。这些发现表明，尽管NMT1对NDP和NUP的表达起着相反的作用，但NMT1同时刺激NDP和NUP的N-豆蔻酰化。蛋白组学技术对肾错构瘤尿液差异蛋白的研究。天津蛋白组学原理

iTRAQ蛋白质组学研究实用案例：2021年8月，浙江大学药学院何俏军、罗沛华团队在Autophagy期刊发表了题为“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通过动物模型、功能实验、iTRAQ蛋白质组学等研究方法，发现了舒尼替尼诱导的自噬导致心肌细胞凋亡和心脏功能障碍，探究了舒尼替尼诱导的适应不良自噬通过TOLLIP介导的内体相关通路选择性降解心肌细胞存活介质CCN2的机理，揭示了调节心肌细胞死亡的自噬降解新靶标蛋白。为提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理论依据。中文标题：CCN2的自噬降解导致舒尼替尼的心脏毒性研究对象：小鼠发表期刊：Autophagy影响因子：16.016发表时间：2021年8月合作单位：浙江大学药学院运用生物技术：iTRAQ蛋白质组学(由鹿明生物提供技术支持)天津蛋白组学原理蛋白质组学 找欧易生物-生物标志物、机制研究一站式服务。

为了验证TMT蛋白组学数据，作者选择了18个与莲种胚脱水保护功能密切相关的候选DEPs进行PRM蛋白靶向验证。PRM鉴定了18个候选DEPs。这些蛋白质的表达模式在PRM和TMT的定量结果之间显示出类似的趋势。然而，PRM检测到的蛋白丰度的倍数变化值要大于TMT数据。这一结果在很大程度上支持了TMT数据的可靠性。基于TMT标记定量蛋白质组学的生物信息学分析，对胁迫生理指标进行了测定，以验证莲种胚脱水的保护机制。在快速脱水阶段，REC和MDA含量的变化与RWC相反，它们的水平迅速增加（图6A，B）。ABA含量在快速脱水和脱水成熟阶段前略有增加（图6C）。上

随着美国临床蛋白质组**分析项目（CPTAC）和中国人类蛋白质组计划(CNHPP)等大型蛋白质组学研究计划的推进，发表了一系列**的大规模人群多组学分析文章[2,3]。这些高分文章通过基因组学、转录组学、蛋白质组学、磷酸化蛋白质组学、代谢组学、微生物组学等技术，在上百例的病例样本中***表征了某种**的分子特征。对比这些文章，可以发现蛋白质组学数据在多组学数据分析中逐渐成为**结果，且蛋白质组学数据分析有些共同特点，即：1）基于蛋白质组进行**分子分型2）分析不同亚型患者的临床特征3）免疫、代谢、突变、微生物等**领域研究热点在不同亚型中的差别分析4）筛选亚型特征分子作为预后标志物或潜在的药靶进行验证或机制研究该文是樊嘉院士/周虎研究员/高大明研究员/**教授团队继2019年Cell发表的肝细胞*多组学研究后，同样基于蛋白质组为**的多组学联合分析策略，进一步阐释了蛋白质组学驱动精细医学的优势，为**的发***展机制、分子分型、预后监测和个性化***策略提供新思路。扎根蛋白组学临床科研基础研究领域,多年项目服务经验。

2022年2月，亚特兰大埃默里大学医学院的Erik C. B. Johnson课题组在Nature neuroscience发表了题为 “Large-scale deep multi-layer analysis of Alzheimer’s disease brain reveals strong proteomic disease-related changes not observed at the RNA level”的研究成果，通过基因组学、转录组学、TMT标记定量蛋白质组学、代谢组学的研究方法，揭示了新的与AD相关的蛋白共表达模块，部分模块在RNA的网络中不存在。这为开发疾病***的潜在靶点提供依据，为临床的蛋白质组研究提供重要价值。蛋白质组学,修饰蛋白质组,蛋白·修饰·代谢。浙江蛋白组学差异表达分析

蛋白组学翻译后修饰筛选,检测,鉴定,定性,定量。天津蛋白组学原理

并通过蛋白质组学和时间序列分析在血管生成中发挥着关键作用（图3E）。时间序列分析表明，外出刺激后ICAM1表达增加（图3F）。此外，当ICAM1在HBMECs中时，血管形成容量***降低（图3I/j）。这些结果表明M-Exos通过增加HBMECs中的ICAM1的表达来调节血管生成。蛋白质组学分析发现的差异表达蛋白与多种神经退行性疾病相关，包括帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿病(图6B)。本研究运用蛋白质组学，蛋白质印迹，免疫荧光、免疫组化等分析了源自MSCs的外泌体可以使人脑微血管内皮细胞(HBMECs)保持活跃状态，有利于血管生成。应用PD小鼠模型发现MSCs的外泌体可以促进PD的恢复。结果可以为MSCs衍生的外泌体在PD***方面提供可能性。天津蛋白组学原理

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